Leishmania infantum là gì? Công bố về Leishmania infantum

Định nghĩa và phân loại Leishmania infantum

Leishmania infantum là một loài ký sinh trùng đơn bào thuộc chi Leishmania, họ Trypanosomatidae, là tác nhân gây bệnh leishmaniasis nội tạng (visceral leishmaniasis - VL) ở người và động vật. Loài này lây truyền chủ yếu thông qua vết đốt của muỗi cát và tồn tại chủ yếu ở các vùng địa lý như khu vực Địa Trung Hải, Trung Đông, và một số nước ở Nam Mỹ. Trong hệ phân loại hiện đại, L. infantum có quan hệ gần gũi với các loài như Leishmania donovani, nhưng khác biệt về dịch tễ và vật chủ chứa.

Trước đây, tại khu vực Mỹ Latin, chủng Leishmania này được đặt tên là Leishmania chagasi, tuy nhiên các nghiên cứu di truyền đã chứng minh rằng L. chagasi và L. infantum thực chất là cùng một loài. Theo nghiên cứu của NCBI (nguồn), các phân tích gen ribosomal RNA và kinetoplast DNA đều xác nhận sự đồng nhất di truyền giữa hai danh pháp này.

Leishmania infantum là một loài dị hình (heteroxenous parasite), cần hai vật chủ để hoàn tất vòng đời: một côn trùng truyền bệnh (muỗi cát) và một vật chủ có xương sống (người hoặc động vật có vú). Loài này được xếp vào nhóm gây bệnh nội tạng, trái ngược với các loài khác như L. tropica hay L. major thường gây bệnh ở da.

Đặc điểm hình thái và vòng đời

L. infantum có hai hình thái chính tương ứng với hai giai đoạn sinh học: promastigote (trong cơ thể muỗi cát) và amastigote (trong cơ thể vật chủ có xương sống). Dạng promastigote có roi, dài khoảng 15–20 µm, di động, sinh sản trong ruột giữa của muỗi. Dạng amastigote có hình tròn hoặc hình bầu dục, đường kính 2–4 µm, không có roi, sinh sống nội bào trong đại thực bào của vật chủ.

Vòng đời bắt đầu khi muỗi cát hút máu từ vật chủ nhiễm bệnh, nuốt theo các đại thực bào chứa amastigote. Trong ruột của muỗi, amastigote chuyển thành promastigote, sinh sản vô tính rồi biệt hóa thành metacyclic promastigote – dạng lây nhiễm cho người. Khi muỗi cát đốt vật chủ mới, promastigote được tiêm vào da và bị đại thực bào bắt giữ. Tại đây, chúng biến đổi trở lại thành amastigote, nhân đôi và lây nhiễm sang các tế bào khác.

Chu trình này có thể tóm tắt qua bảng sau:

Giai đoạn	Vị trí	Hình thái	Hoạt động
Promastigote	Ruột giữa của muỗi	Dài, có roi	Di động, sinh sản, biệt hóa
Amastigote	Đại thực bào trong vật chủ	Tròn, không roi	Nhân đôi nội bào

Hiểu được vòng đời là nền tảng quan trọng trong nghiên cứu vắc-xin, phát triển thuốc và kiểm soát vector truyền bệnh.

Đường lây truyền và vector

L. infantum được truyền sang người và động vật thông qua vết đốt của muỗi cát cái thuộc giống Phlebotomus ở Cựu Thế giới và Lutzomyia ở Tân Thế giới. Muỗi cát là vector đặc hiệu, do cấu trúc sinh học đường tiêu hóa của chúng cho phép promastigote bám vào biểu mô ruột và phát triển đến giai đoạn lây nhiễm.

Muỗi cát hoạt động mạnh vào chiều tối và ban đêm, thường sinh sống ở khu vực tối, ẩm, có nhiều chất hữu cơ như chuồng trại, tường nứt hoặc hốc đá. Khả năng truyền bệnh của muỗi phụ thuộc vào nhiều yếu tố như nhiệt độ môi trường, mật độ vector, sự hiện diện của vật chủ chứa, và đặc điểm sinh lý của muỗi.

Một số loài muỗi cát được xác định là vector chính của L. infantum bao gồm:

• Phlebotomus perniciosus (châu Âu)
• Phlebotomus ariasi (khu vực Địa Trung Hải)
• Lutzomyia longipalpis (Nam Mỹ)

Hiểu rõ vector và chuỗi lây truyền giúp các nhà dịch tễ học thiết kế các chiến lược phòng chống hiệu quả (CDC).

Dịch tễ học toàn cầu

Leishmania infantum hiện diện ở hơn 70 quốc gia, chủ yếu tại vùng khí hậu cận nhiệt đới và Địa Trung Hải. Dịch leishmaniasis nội tạng do L. infantum thường mang tính lưu hành, ảnh hưởng đến cả người và động vật – đặc biệt là chó nhà, vốn là ổ chứa chính của ký sinh trùng. Bệnh thường được phát hiện ở nông thôn, vùng có mật độ muỗi cát cao, điều kiện vệ sinh kém, và mức sống thấp.

Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) ước tính có khoảng 50.000–90.000 ca leishmaniasis nội tạng mỗi năm trên toàn cầu, trong đó một phần không nhỏ do L. infantum gây ra. Dù ít gây đại dịch như L. donovani ở Ấn Độ hoặc Đông Phi, L. infantum vẫn là mối nguy y tế công cộng tại Nam Âu, Bắc Phi, Trung Đông và khu vực Trung – Nam Mỹ.

Những yếu tố làm tăng nguy cơ mắc bệnh bao gồm:

• Nuôi chó không kiểm soát
• Thiếu biện pháp phòng chống muỗi
• HIV/AIDS làm suy giảm miễn dịch
• Di cư dân cư từ vùng không dịch vào vùng lưu hành

Ngoài ra, biến đổi khí hậu và đô thị hóa cũng đang mở rộng phạm vi phân bố địa lý của vector và mầm bệnh (WHO).

Biểu hiện lâm sàng của bệnh leishmaniasis nội tạng

Bệnh leishmaniasis nội tạng (VL) do Leishmania infantum gây ra thường tiến triển âm thầm với các triệu chứng không đặc hiệu, khiến chẩn đoán lâm sàng trở nên khó khăn. Thời gian ủ bệnh dao động từ 2 tuần đến vài tháng sau khi bị muỗi cát mang mầm bệnh đốt. Biểu hiện ban đầu có thể chỉ là sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn và sụt cân.

Ở giai đoạn toàn phát, bệnh nhân thường xuất hiện:

• Sốt kéo dài, thường sốt cao theo từng đợt
• Sút cân nhanh, gầy mòn cơ thể
• Lách to rõ rệt, có thể sờ thấy dưới bờ sườn
• Gan to, thường kèm theo đau vùng hạ sườn phải
• Thiếu máu (Hb giảm), giảm bạch cầu và tiểu cầu

Biến chứng nặng bao gồm nhiễm trùng huyết thứ phát, xuất huyết do giảm tiểu cầu và suy tủy xương. Nếu không được điều trị, tỷ lệ tử vong có thể lên tới 90% trong vòng 2 năm.

Chẩn đoán và kỹ thuật xét nghiệm

Việc chẩn đoán bệnh do L. infantum đòi hỏi kết hợp giữa lâm sàng, dịch tễ và xét nghiệm cận lâm sàng. Các phương pháp thường được sử dụng bao gồm:

1. Kỹ thuật vi sinh: Soi kính hiển vi mẫu chọc hút từ tủy xương, hạch bạch huyết hoặc gan để phát hiện amastigote. Đây là phương pháp tiêu chuẩn vàng nhưng có độ nhạy thấp (50–85%) và phụ thuộc vào kỹ năng người thực hiện.

2. Huyết thanh học: Các xét nghiệm tìm kháng thể kháng Leishmania như:

• rK39 dipstick test – phổ biến vì nhanh, rẻ, độ nhạy cao
• ELISA (Enzyme-linked immunosorbent assay)
• IFAT (Indirect fluorescent antibody test)

Nhược điểm là có thể dương tính giả ở người từng tiếp xúc trước đó hoặc nhiễm không có triệu chứng.

3. Sinh học phân tử: PCR định tính hoặc định lượng có độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể sử dụng mẫu máu ngoại vi hoặc mô. Phương pháp này đang ngày càng phổ biến trong các phòng xét nghiệm chuyên sâu (PMC8794075).

Điều trị và kháng thuốc

Điều trị bệnh VL do L. infantum dựa trên các thuốc kháng Leishmania đã được kiểm nghiệm lâm sàng. Lựa chọn thuốc phụ thuộc vào yếu tố địa lý, mức độ bệnh, tuổi bệnh nhân, và tình trạng miễn dịch. Các thuốc phổ biến hiện nay gồm:

Thuốc	Đường dùng	Thời gian	Ghi chú
Liposomal Amphotericin B	Tiêm tĩnh mạch	1–7 ngày	Hiệu quả cao, ít độc tính, giá thành cao
Miltefosine	Uống	28 ngày	Thuốc duy nhất dùng đường uống, không dùng cho phụ nữ mang thai
Meglumine antimoniate	Tiêm bắp hoặc tĩnh mạch	21–28 ngày	Có nguy cơ độc gan, tim; nhiều vùng đã ghi nhận kháng thuốc

Vấn đề kháng thuốc đang ngày càng phổ biến, đặc biệt là với các hợp chất antimonial ở khu vực Nam Âu và Nam Mỹ. Nghiên cứu đang hướng tới kết hợp nhiều thuốc và phác đồ rút ngắn nhằm hạn chế độc tính và giảm nguy cơ kháng thuốc (Front. Cell Infect. Microbiol.).

Vai trò của động vật trong lưu hành bệnh

Chó nhà là ổ chứa chính (reservoir host) của L. infantum tại các khu vực lưu hành. Không giống như người – là vật chủ ngẫu nhiên, chó có thể mang ký sinh trùng trong thời gian dài mà không biểu hiện triệu chứng rõ ràng, tạo điều kiện cho muỗi cát truyền bệnh trở lại quần thể người.

Việc phát hiện, chẩn đoán và điều trị chó nhiễm L. infantum đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát dịch tễ. Một số biện pháp đang được áp dụng:

• Xét nghiệm huyết thanh học định kỳ cho chó nuôi
• Cách ly hoặc loại bỏ chó nhiễm nặng
• Sử dụng vòng cổ diệt muỗi (collar impregnated with deltamethrin)
• Tiêm vắc-xin phòng bệnh cho chó (ví dụ: Leish-Tec, CaniLeish)

Kiểm soát chó nhiễm bệnh không chỉ là biện pháp thú y mà còn là chiến lược y tế công cộng bền vững.

Biện pháp phòng ngừa và kiểm soát

Phòng ngừa lây nhiễm Leishmania infantum đòi hỏi tiếp cận đa ngành, bao gồm can thiệp vào vector, ổ chứa và nhận thức cộng đồng. Các biện pháp chủ yếu bao gồm:

1. Kiểm soát vector: Sử dụng hóa chất tồn lưu phun tường, màn chống muỗi đã xử lý, thuốc xịt cá nhân, và cải tạo môi trường sống để giảm nơi trú ẩn của muỗi cát.

2. Kiểm soát ổ chứa: Giám sát y tế chó nuôi, hạn chế thả rông, khuyến khích tiêm phòng và sử dụng vòng cổ chống vector.

3. Truyền thông – giáo dục: Nâng cao nhận thức về thời gian hoạt động của muỗi cát (chiều tối và ban đêm), khuyến khích người dân ngủ màn, giữ gìn vệ sinh chuồng trại và khu dân cư.

4. Dịch tễ học: Giám sát ca bệnh người, xét nghiệm nhóm nguy cơ cao, truy vết và khống chế ổ dịch kịp thời. Tổ chức Y tế Thế giới đề xuất lồng ghép phòng chống VL vào hệ thống y tế cơ sở ở các nước lưu hành dịch (WHO).

Tiềm năng nghiên cứu và vaccine

Hiện nay, chưa có vắc-xin phòng bệnh hiệu quả cho người mặc dù nhiều chiến lược đang được thử nghiệm. Hướng nghiên cứu bao gồm vaccine tái tổ hợp protein, DNA vaccine và các nền tảng vector virus bất hoạt nhằm kích thích miễn dịch tế bào chống lại amastigote.

Ở chó, một số vắc-xin đã được cấp phép và sử dụng tại các quốc gia lưu hành:

• Leish-Tec – sử dụng protein recombinante A2, được phép tại Brazil
• CaniLeish – dựa trên antigen protein tổng hợp, sử dụng ở châu Âu

Các nghiên cứu gần đây tại Frontiers in Immunology cho thấy vaccine có thể làm giảm mức độ nhiễm và truyền bệnh, nhưng không hoàn toàn ngăn chặn nhiễm trùng. Do đó, vaccine nên được xem là biện pháp bổ trợ, không thay thế cho kiểm soát vector và ổ chứa.

Tài liệu tham khảo

1. Leishmania infantum – Taxonomy and Molecular Epidemiology
2. CDC – Leishmaniasis Biology
3. WHO – Leishmaniasis Fact Sheet
4. Antileishmanial Drug Resistance – Front. Cell Infect. Microbiol.
5. Frontiers in Immunology – Leishmania Vaccine Development